Uma má desintoxicação no autismo

Se as substâncias tóxicas são tão prejudiciais para o cérebro, porque é que nem todas as crianças expostas a elas desenvolvem autismo? Isso tem a ver com o sistema de desintoxicação, o engenhoso mecanismo responsável pela eliminação de todas as substâncias tóxicas. Este sistema não funciona da mesma forma em todas as pessoas.
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Crianças com autismo têm geralmente uma desintoxicação deficiente. Muitas vezes têm poucas substâncias contendo enxofre (como metionina, cisteína, S-adenosilmetionina e glutationa) que são necessárias para a decomposição e remoção de substâncias tóxicas. Como resultado, vários tipos de substâncias tóxicas podem acumular-se (Al-Yafee YA, 2011; James SJ, 2004; Alabdali A, 2014; Indika NR, 2021).

As substâncias desintoxicantes necessárias para remover as toxinas do corpo também são precisas para manter os genes saudáveis e neutralizar os radicais livres. Por isso, uma má desintoxicação anda normalmente de mãos dadas com uma actividade genética perturbada e uma capacidade antioxidante reduzida.

Referências 
  1. Al-Yafee YA, Al-Ayadhi LY, Haq SH, et al. Novel metabolic biomarkers related to sulfur-dependent detoxification pathways in autistic patients of Saudi Arabia. BMC Neurol. 2011 Nov 4;11:139. doi: 10.1186/1471-2377-11-139. PMID: 22051046; PMCID: PMC3217885.
  2. Alabdali A, Al-Ayadhi L, El-Ansary A. A key role for an impaired detoxification mechanism in the etiology and severity of autism spectrum disorders. Behav Brain Funct. 2014 Apr 28;10:14. doi: 10.1186/1744-9081-10-14. PMID: 24776096; PMCID: PMC4017810.
  3. Indika NR, Deutz NEP, Engelen MPKJ, et al. Sulfur amino acid metabolism and related metabotypes of autism spectrum disorder: A review of biochemical evidence for a hypothesis. Biochimie. 2021 May;184:143-157. doi: 10.1016/j.biochi.2021.02.018. Epub 2021 Mar 4. PMID: 33675854.
  4. James SJ, Slikker W 3rd, Melnyk S, et al. Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with glutathione precursors. Neurotoxicology. 2005 Jan;26(1):1-8. doi: 10.1016/j.neuro.2004.07.012. PMID: 15527868.
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